Bệnh Án Ung Thư Gan

Họ và tên: Nguyễn Anh *** 45T Nam

Nghề nghiệp: làm ruộng

Quê quán: Hà Đông – Hà Nội

Vào viện: 03/04/2012

Ngày làm bệnh án : 11/04/2012

Chẩn đoán: HCC đã làm TOCE lần 2

I. Hỏi bệnh

1. Lý do vào viện: sút cân nhanh, bụng to ra nhanh, đau tức hạ sườn phải.

2. Bệnh sử:

Phát hiện xơ gan từ năm 2008, điều trị nhiều lần tại A1 – viện 103 Tháng 10/2011, thấy sút cân nhanh (7kg/tháng), bụng to ra, đau tức hạ sườn phải, đau tăng về đêm, đau tăng dần theo thời gian, kèm theo mệt mỏi, bủn rủn chân tay, không muốn đi lại và lao động, chán ăn, sợ mỡ, khó ngủ, đau mỏi các khớp toàn thân. Vào A1-103 điều trị với chẩn đoán ung thư gan, được làm TOCI. Tháng 2/2012, làm TOCI lần 2 tại A1-103. Các triệu chứng giảm, về điều trị tại nhà.

Khoảng 1 tuần nay, đau hạ sườn phải tăng, đau liên tục trong ngày, đau tăng về đêm, đau không ngủ được, bụng to ra nhanh, kèm theo tức nặng 2 chi dưới, mệt mỏi, da vàng, không ăn được, đi tiểu số lượng ít (khoảng 500 ml/ngày), màu vàng đậm, đại tiện phân lỏng sống, vào A1 – 103 ngày 15/03/2012 trong tình trạng:

Mạch: 100 lần/phút, HA: 110/80mmHg.
Tần số thở: 18 lần/phút

Được chẩn đoán Ung thư biểu mô tế bào gan nguyên phát, đã làm TOCI 2 lần. Điều trị: liệu pháp bệnh gan cơ sở và tăng cường miễn dịch.

Hiện tại: mệt mỏi, ăn kém, da vàng, bụng nhỏ lại ít, còn tức nặng 2 chi dưới, nước tiểu màu vàng số lượng 1200ml/24h (2 viên lasix, 8 viên Aldacton/ngày), đại tiện phân lỏng nát, lúc 6h sáng: HA: 110/80mmHg, mạch: 75 lần/phút.

3. Tiền sử:

– Bản thân:

Phát hiện HBsAg (+) năm 2001
Uống rượu ít, không thường xuyên

– Gia đình: không ai bị bệnh lý gan mật, chưa ai phát hiện HBsAg (+)

II. Khám bệnh

1. Toàn thân:

Ý thức tỉnh, tiếp xúc tốt

Thể trạng gầy, BMI = 16,5 (45kg, 1m65).

Da niêm mạc: da sạm, vàng, có nhiều sao mạch vùng cổ ngực, củng mạc mắt vàng. Tóc dễ gẫy và rụng, móng tay giòn, dễ gãy

Phù 2 chi dưới, phù trắng, mền, ấn lõm. Không sốt.

Hạch ngoại vi không sưng đau, tuyến giáp không sờ thấy

2. Tuần hoàn:

Mỏm tim đập ở liên sườn V đường giữa đòn trái. Tiếng T1, T2 rõ. Không có tiếng tim bệnh lý Nhịp tim đều 80 lần/phút, HA: 110/70mmHg.

3. Hô hấp:

Lồng ngực cân đối, nhịp thở đều, 18 lần/phút

Rì rào phế nang 2 phế trường rõ.

Có ran nổ 2 bên đáy phổi

4. Tiêu hóa:

Bụng vồng cao hơn ngực tư thế nằm ngửa, rốn lồi mất nếp nhăn rốn, bụng bè sang 2 bên tư thế nằm ngửa

Tuần hoàn bàng hệ trên rốn.

Gan to dưới bờ sườn 3cm, bờ sắc, bề mặt lổn nhổn, mật độ cứng, ấn đau.

Lách to dưới bờ sườn 3cm, bờ sắc, bề mặt nhẵn, mật độ chắc. Cổ trướng tự do mức độ nhiều.

5. Tiết niệu

2 hố thận không căng gồ

Chạm thận (-), bệnh bềnh thận (-), rung thận (-)

6. Thần kinh

HCMN (-), 12 đôi dây thần kinh sọ não hiện tại không có dấu hiệu bệnh lý.

7. Các cơ quan khác

Các khớp không sưng đau

Đồng tử 2 bên đều, 2ly, phản xạ ánh sáng (+) Niêm mạc họng nhợt màu, 2 amydal không sưng đau

8. Các xét nghiệm đã làm:

a, Xét nghiệm máu:

Công thức máu

Lúc vào viện

HC: 3,25T/l; HST: 90 g/l; HCT: 0,325 l/l BC: 2,78 G/l; N: 54,4%; TC: 90 G/l

Gần nhất (19/03) – đã truyền 500 ml máu

HC: 3,34T/l; HST: 100 g/l; HCT: 0,35 l/l BC: 3,78 G/l; N: 53,4%; TC: 110 G/l

Đông máu

Tỷ lệ Prothrombin : 45,6%

Fibinogen : 1,253 g/l

Sinh hóa máu

Lúc vào viện:

Ure 3.9 mmol/l; Glucose 5.3 mmol/l; Creatinin 74 umol/l Protein: 48g/l; Abumin 21.2 g/l

Bilirubin tp 120 micromol/l; Bilirubin tt 90 micromol/l; AST (GOT) 340 U/l; ALT (GPT) 78 U/l

CRP 0.3 mg/dl Gần nhất (19/03)

Protein: 54g/l; Abumin 24.2 g/l

Bilirubin tp 53 micromol/l; Bilirubin tt 35 micromol/l;

AST (GOT) 240 U/l; ALT (GPT) 68 U/l

VSV

HBsAg (+); AntiHCV (-); Anti HIV (-)

Xét nghiệm dịch chọc ổ bụng Protein: 18,4 g/l; Rivalta (-)

AFP: 350ng/ml.

Chẩn đoán hình ảnh:

– XQ tim phổi thẳng: không có tổn thương

– Siêu âm ổ bụng:

+ Gan: nhu mô gan thô, bề mặt nhấp nhô. Đường mật trong gan: không giãn.Túi mật: kích thước bình thường, thành dày. Ống mật chủ: 0.5 cm. Tĩnh mạch cửa: 1.5

+ Hạ phân thùy IV, V có khối hỗn hợp âm đường kính 4,5cm, quanh có quầng giảm âm.

+ Tụy: bình thường.

+ Lách: Kích thước khá lớn.

+ Thận trái, thận trái bình thường

III. Kết luận

1. Tóm tắt bệnh án

Bệnh nhân nam, 40 tuổi, vào viện ngày 15/03/2012 với lý do sút cân nhanh, bụng to ra nhanh, đau tức hạ sườn phải. Bệnh diễn biến 4 năm nay. Quá trình bệnh diễn biến với các triệu chứng và hội chứng sau:

– Hội chứng cận u

Mệt mỏi, bủn rủn chân tay, không muốn đi lại và lao động.
Gầy sút cân nhanh (khoảng 7kg/tháng)
Đau mỏi cơ khớp nhưng không sưng.

– Đau vùng gan: đau hạ sườn phải, đau liên tục trong ngày, đau tăng về đêm, đau không ngủ được.

– Triệu chứng thay đổi hình thái gan:

Gan to dưới bờ sườn 3cm, bờ sắc, bề mặt lổn nhổn, mật độ cứng, ấn đau.
Siêu âm:

Nhu mô gan thô, bề mặt nhấp nhô.

Hạ phân thùy IV, V có khối hỗn hợp âm đường kính 4,5cm, xung quanh có mẫu mạch tăng sinh điển hình.

– HC suy chức năng gan:

Mệt mỏi, gầy sút cân nhanh (khoảng 7kg/tháng)
Da sạm, vàng, củng mạc mắt vàng, tóc dễ gẫy và rụng, nước tiểu vàng, hiện tại số lượng 1200ml/ngày (sử dụng 2 viên lasix + 8 viên aldactol/ngày)
Sao mạch, bàn tay son, phù 2 chi dưới: phù mềm, trắng, ấn lõm.
RLTH: chán ăn, sợ mỡ, bụng ậm ạch khó tiêu, phân lỏng.
Xét nghiệm:

Ctĩnh mạch: giảm cả 3 dòng HC, BC, TC SHM:

Lúc vào viện

Protein: 48g/l; Abumin 21.2 g/l

Bilirubin tp 120 micromol/l; Bilirubin tt 90 micromol/l; AST (GOT) 340 U/l; ALT (GPT) 78 U/l

CRP 0.3 mg/dl Gần nhất (19/03)

Protein: 54g/l; Abumin 24.2 g/l

Bilirubin tp 50 micromol/l; Bilirubin tt 35 micromol/l; AST (GOT) 240 U/l; ALT (GPT) 68 U/l

Đông máu: Tỷ lệ Prothrombin : 45,6%

– HC tăng áp lực tĩnh mạch cửa:

Lách to dưới bờ sườn 3cm, bờ sắc, bề mặt nhẵn, mật độ chắc
Tuần hoàn bàng hệ trên rốn. Cổ trướng mức độ nhiều
Xét nghiệm dịch cổ trướng: dịch thấm: không màu, trong, Protein: 18,4 g/l; Rivalta (-)
Siêu âm: tĩnh mạch cửa: 1.5 cm; lách khá lớn.

– Tiền sử bản thân:

Phát hiện HBsAg (+) năm 2001
Uống rượu ít, không thường xuyên

– Hiện tại: mệt mỏi, ăn kém, da vàng, bụng nhỏ lại ít, còn tức nặng 2 chi dưới, nước tiểu màu vàng số lượng 1200ml/24h (2 viên lasix, 8 viên Aldacton/ngày), đại tiện phân lỏng nát, mạch: 80 lần/phút, HA: 110/70mmHg

2. Tiến lượng: rất nặng, thời gian sống trung bình dưới 1 tháng (theo

3. Chẩn đoán: Ung thư biểu mô tế bào gan nguyên phát (HCC) giai đoạn III (theo Okuda), đã làm TOCI 2 lần.

4. Hướng xử trí:

– Làm thêm các xét nghiệm: Albumin, công thức máu, tỷ lệ prothrombin để theo dõi tiến triển bệnh, chuẩn bị can thiệp mạch

– Nguyên tắc điều trị

Sử dụng liệu pháp bệnh gan cơ sở
Các thuốc tăng cường miễn dịch
Điều trị cổ trướng, phù.
Can thiệp mạch: tắt động mạch gan hóa dầu (TOCE)

– Điều trị cụ thể: đơn 1 ngày

Dextrose 5% x 500ml, truyền tĩnh mạch XL giọt/ phút
Philpovin 5g x 2 ống, pha vào glucose 5%, truyền tĩnh mạch XL giọt/ phút.
RB 25 x 4 viên, uống sáng 2 viên, chiều 2 viên.
TFX 10mg x 2 ống, TB sáng, chiều) dùng cho đến khi bệnh nhân tử vong
Hoặc Cycloferon 0,25 × 2 ống tb sang chiều
Human albumin 20% x 50ml, truyền tĩnh mạch XX giọt/ phút, dùng đến khi Albumin máu > 30g/l
Lasix 40mg x 1 viên, uống sáng, uống đến khi hết phù, cổ chướng
Aldacton 25mg x 4 viên, uống sáng 2 viên, chiều 2 viên, uống đến khi hết phù, cổ chướng

CÁC CÂU HỎI

1. Vì sao chẩn đoán bệnh nhân này là ung thư biểu mô gan nguyên phát. Vì

Trên nền xơ gan

Lâm sàng: hội chứng cận u + đau liên tục vùng gan, đau tăng về đêm

Siêu âm có khối hỗn hợp âm ĐK 4,5cm. Có mẫu mạch tăng sinh điển hình.

AFP: 300ng/ml

2. Thế nào là mẫu mạch tăng sinh điển hình trên siêu âm

Mẫu mạch tăng sinh điển hình là có quầng giảm âm bao quanh khối u, do

Khối u phát triển đẩy mạch máu nguyên thủy ra ngoại biên
Khối u tiết ra chất kích thích tăng sinh mạch: Angiogenesis

3. Hình ảnh CT bơm thuốc của khối K:

Đánh giá cả 4 thì: chưa bơm thuốc => Đm (25-45s sau bơm thuốc) => tĩnh mạch sớm(cuối phút thứ nhất sau bơm thuốc) => tĩnh mạch chậm(phút thứ 2,3). Có mẫu mạch tăng sinh điển hình

Ngấm thuốc nhanh ở thì động mạch
Thoát thuốc nhanh ở thì tĩnh mạch

4. Chẩn đoán phân biệt với các bệnh nào

– Áp xe gan do amip hoặc áp xe gan sau nhiễm sán

Không có hội chứng cận u
Siêu âm: khối trống âm, giai đoạn hóa mủ có thể khối hỗn hợp âm nhưng cuối cùng vẫn là khối trống âm
AFP: không tăng
Chọc hút có tế bào mủ
Triệu chứng của áp xe gan: tam chứng fontam trong áp xe gan amip, lâm sàng gan to, bờ tù, mật độ mền, bề mặt nhẵn

– Nang đa gan

Không có hội chứng cận u
Thường là bệnh bẩm sinh có thận đa năng, tụy đa nang
AFP không tăng
Chọc hút không có tế bào ác tính

– U mạch (hemagiom)

Tiền sử tiếp xúc dài với hóa chất
Không có hội chứng cận u
Không đau vùng gan
Siêu âm: có khối tăng âm ranh giới rõ
AFP không tăng
Chọc hút không có tế bào ác tính

– Nhiễm mỡ gan cục bộ

Lâm sàng gan to, mền
AFP không tăng
Sinh thiết gan: chỉ thấy tế bào mỡ hoặc thấy các tế bào nhiễm mỡ

5. Mục đích điều trị K gan

Loại bỏ khối u
Nếu không loại bỏ được thì làm chậm sự pháy triển khối u
Điều trị biến chứng và bảo tồn chất lượng cuộc sống

6. Các phương pháp điều trị ung thư gan

– Phẫu thuật: cắt gan, ghép gan, thắt hoặc gây tắt ĐM gan

– Can thiệp qua da

+ Tiêm ethanol qua da (PEIT) vào khối u gan dưới hướng dẫn của siêu âm

+ Đốt nhiệt bằng sóng radio cao tần

+ Đốt nhiệt bằng Lase

– Can thiệp mạch – dùng nhiều hiện nay

+ Tắc động mạch gan hoá dầu (transcatheter oily chemoembolization- TOCE) là phương pháp can thiệp qua động mạch, áp dụng cho các trường hợp UTBM tế bào gan không còn chỉ định phẫu thuật

+ Chỉ định:

Khối u ở gan phải, gan trái chưa có huyết khối tĩnh mạch cửa ( có di căn xa)
Khối u tăng sinh mạch

+ Cách làm : luồn introduce qua tĩnh mạch đùi => tĩnh mạch chủ => tĩnh mạch thân tạng => tĩnh mạch gan

Bơm Doxorubicin + Lipiodol tỷ lệ 3/1
Dùng nút mạch bằng Spongel

+ Tai biến : chảy máu, nhiễm khuẩn, suy gan cấp => bơm vào căng bao glisson => đau. Dùng KS ngay từ đầu chống nhiễm khuẩn

– Hóa trị liệu

– Xạ trị

– Miễn dịch trị liệu

– Điều trị bằng thuốc dùng đến khi bệnh nhân tử vong

+ Liệu pháp bệnh gan cơ sở

+ Điều trị biến chứng

+ Thuốc tăng cường miễn dịch

7. Các biến chứng K gan

Thrombo tĩnh mạch cửa gây tăng tĩnh mạch cửa dẫn đến vỡ tĩnh mạch thực quản gây xuất huyết tiêu hoá.
Vỡ ổ ung thư, chảy máu gây chết đột ngột
Di căn: xâm lấn gần, hoặc di căn
Hôn mê gan do hạ đường máu hoặc giai đoạn cuối (tăng NH3)
Suy kiệt….

8. Tiên lượng theo hệ thống okuda dựa theo các yếu tố nào

Dựa vào 4 yếu tố

Thể tích khối u xâm chiếm > 50%
Có cổ trướng
Bilirubin máu > 51mcromol/l
Albumin máu < 30g/l

Chia làm 3 giai đoạn

Giai đoạn I: không có yếu tố nào, thời gian sống trung bình > 8 tháng
Giai đoạn II: có 1-2 yếu tố, thời gian sống trung bình 2 tháng
Giai đoạn III: có 34- yếu tố, thời gian sống trung bình < 1 tháng

9. Căn nguyên bệnh sinh của K gan

– Ở châu phi và hầu hết châu á, nguyên nhân chính gây ung thư biểu mô tế bào gan là do mang HBV và HCV mạn tính. 2 loại virus viêm gan này cũng là nguyên nhân chính gây xơ gan, vốn bản thân nó cũng là 1 yếu tố nguy cơ cao gây UTBM tế bào gan

– Tại Mỹ, châu âu và nhật bản, nguyên nhân phổ biến gây UTBM tế bào gan là do mang HCV mạn tính và xơ gan rượu

– Ngoài ra còn do tiếp xúc và nhiễm độc 1 số chất như: flavus, alfatoxin, vitamin B1…

– Khối u được hình thành từ 1 tế bào gốc duy nhất bị đột biến. Tế bào này sau khi hình thành, nó tăng sinh không kiểm soát, giảm hoặc mất biệt hóa bình thường

– UTBM tế bào gan rất có ái tính với tĩnh mạch cửa, khi khối u to dần và không có bao nó thường lan theo tĩnh mạch cửa, từ đó chèn ép tĩnh mạch của rồi hình thành huyết khối (thrombose) tĩnh mạch cửa. Ung thư gan do phát triển nhanh nên ít di căn; nhưng nó có thể lan theo đường bạch huyết di căn vào ổ bụng, lách, đường tiêu hoá, lên phổi, tim, sau phúc mạc…

– Các tế bào ung thư trong quá trình phát triển có thể sản sinh ra một số các chất giống hormone và gây ra hội chứng cận ung thư như: đa hồng cầu chiếm 3-12 % số trường hợp, do tế bào ung thư sản sinh ra chất giống Erythropoietin. Tăng calci máu do tế bào ung thư di căn xương hoặc tiết ra hormone cận giáp. Hạ đường máu do khối u tiêu thụ quá nhiều đường hoặc khối u tiết ra chất giống insuline

10. Giải phẫu bệnh của K biểu mô tế bào gan

– Theo WHO hình đại thể UTBM tế bào gan được chia thành: thể nốt, thể khối lớn, thể lan tỏa, thể xơ lát.

– Theo Nakashima và Koiro thì có 4 hình ảnh đại thể cơ bản như:

Thể xâm lấn (hay gặp) thường có bao giới hạn rõ và hay xẩy ra trên gan xơ, có thể có một hay nhiều khối nhưng hiếm khi gây huyết khối tĩnh mạch cửa.
Thể thâm nhiễm đám thường gặp u đơn độc, giới hạn không rõ, không có vỏ và thường lan theo đường tĩnh mạch, hay xuất hiện trên nền gan bình thường.
Thể hỗn hợp thâm nhiễm và xâm lấn ra ngoài bao hay ra xa hơn.
Thể lan toả được tạo bởi nhiều khối nhỏ <1cm, không nhập lại với nhau, trông giống như các nodule của xơ gan và thường xuất hiện trên nền xơ gan

– Hình ảnh vi thể bao gồm các tế bào giống tế bào gan, mô đệm có các khe mạch dạng xoang được lợp bởi lớp tế bào nội mô. Các khoảng mạch dạng xoang giống như mao mạch và được gọi là “mao mạch hóa

11. Phân loại K gan nguyên phát

– Các K phát sinh từ biểu mô

HCC – K biểu mô tế bào gan – Hepato cellular carcinoma
K biểu mô đường mật – cholangioma
K hỗn hợp biểu mô đường mật và tế bào gan – cholangio hepato carcinoma

– Các K phát sinh từ trung mô

U máu ác tính: Angiosarcome
Ung thư nội mô mạch máu: Hemangio- endothelioma
Hiếm gặp: sarcome tế bào kuffer, sarcome xơ và cơ

Bệnh án chỉ mang tính chất tham khảo