Bệnh Án Viêm Gan B Cấp Tính

Họ và tên : Nguyễn Văn XXXX 40 tuổi Nam

Nghề nghiệp : Bộ đội

Vào viện : 16 tháng 12 năm 20xx

Ngày làm bệnh án : 23 tháng 12 năm 20xx

I. HỎI BỆNH

1. Lý do vào viện: mệt mỏi, vàng da, vàng mắt ngày thứ 10, hiện tại ngày thứ 17 của bệnh.

2. Bệnh sử:

Cách đây 17 ngày, sau khi đi huấn luyện về bệnh nhân thấy sốt nhẹ (37^o8), sốt nóng liên tục có gai rét, không có cơn rét run, dùng 1 viên paracetamol viên sủi, không thấy đỡ, kèm theo mệt mỏi nhiều không muốn làm gì cả, chóng mặt, không muốn ăn, sợ mỡ, đêm không ngủ được, ngày hôm sau không làm việc, nằm nghỉ tại giường, 3 hôm sau, hết sốt, bệnh nhân tháy dễ chịu được, ăn được, thấy xuất hiện vàng da, vàng mắt, đánh răng thấy chảy máu, đi tiểu ít (khoảng 800ml/ngày), nước tiểu vàng như nước vối, đại tiện phân lỏng 3-4 lần/ngày, ngoài ra không có triệu chứng gì khác. Điều trị tại bệnh xá: truyền dịch, không đỡ, chuyển a5 ngày 16 tháng 12 năm 2012 trong tình trạng

– Mạch: 80, HA: 120/70

– Nhiệt độ: 36⁰8

– Tần số thở: 18 lần/phút

Được chẩn đoán TD: viêm gan virus cấp. Điều trị: nghỉ ngơi tại giường, chế độ ăn, giải độc tế bào gan, bảo vệ tế bào gan

Hiện tại ngày thứ 7 sau khi vào viện: mệt mỏi hết, vàng da giảm nhẹ, ăn ngủ được, đánh răng không chảy máu, tiểu tiện 1000ml/24h, nước tiểu vàng nhẹ, đại tiện phân thành khuôn. Không xuất hiện thêm triệu chứng gì

3. Tiền sử – dịch tễ

• Tiền sử bản thân: chưa bị vàng da, vàng mắt trước đó. Trước đó 3 tháng có cạo râu chung với người cùng đơn vị. uống rượu ít không thường xuyên
• Tiền sử gia đình: không ai bị nhiễm virus viêm gan B, C
• Tiền sử dịch tễ: Trong đơn vị có 3 người mang virus viêm gan B.

II. KHÁM BỆNH

1. Toàn thân:

Ý thức tỉnh, tiếp xúc tốt

Thể trạng trung bình, da niêm mạc vàng. Không có xuất huyết. Không sốt, nhiệt độ 36⁰8.

Hạch ngoại vi không sưng đau, tuyến giáp không sờ thấy Không có sao mạch, bàn tay son

2. Tuần hoàn:

Mỏm tim đập ở liên sườn V đường giữa đòn trái, tiếng T1, T2 bình thường, không có tiếng tim bệnh lý

Nhịp tim đều, 80 lần/phút.

3. Hô hấp:

Nhịp thở đều, 18 lần/phút

Rì rào phế nang êm dịu 2 phế trường Có ít ran nổ ở 2 bên đáy phổi

4. Tiêu hóa:

Bụng mền, ấn các điểm ngoại khoa xuất chiếu thành bụng không đau Gan to dưới bờ sườn 3cm, bờ tù, mật độ mền, bề mặt nhẵn, ấn tức Lách không sờ thấy

Không có tuần hòan bàng hệ, không có gõ đục vùng thấp

5. Tiết niệu

2 hố thận không căng gồ

Chạm thận (-), bệnh bềnh thận (-), rung thận (-)

6. Các cơ quan khác:

Hiện tại không có dấu hiệu bệnh lý

7. Cận lâm sàng

CTM:

BC: 5,38G/l; N: 51,4%; L: 35,5%

HC: 4,76 T/l; HST: 163 g/l; HCT: 0,571 l/l; TC: 169 G/l

SHM:

Lúc vào

GOT: 542 U/l; GPT: 628 U/l; GGT: 234 U/l

Bilirubin toàn phần: 43 mmol/l; trực tiếp: 27 mmol/l Ure: 5,9 mmol/l; Creatinin: 89 micromol/l

Gần nhất

Ure: 5,9 mmol/l; Creatinin: 89 micromol/l

VSV:

HBsAg (+), Anti HBe (-)

Anti HBc IgG (-); Anti HBc IgM (+)

Tỷ lệ Prothrombin 122%

III. KẾT LUẬN

1. Tóm tắt bệnh án:

Bn nam 40 tuổi, bộ đội vào viện với lý do mệt mỏi, vàng da, vàng mắt ngày thứ 10, hiện tại ngày thứ 17 của bệnh. Bệnh diễn biến với các hội chứng và triệu chứng sau:

– Hội chứng nhiễm trùng nhiễm độc:

• Khởi phát từ từ sốt nhẹ (37⁰8), sốt nóng liên tục có gai rét, không có cơn rét run, dùng 1 viên paracetamol viên sủi, không thấy đỡ, sau 3 ngày bệnh nhân hết sốt thì xuất hiện vàng da, vàng niêm mạc. Kèm theo sốt bn mệt mỏi nhiều chỉ muốn nằm nghỉ.
• Hiện tại bn hết sốt, hết mệt mỏi, ăn ngủ tốt
• BC 5,38 G/l; N 51,4%
• HBsAg (+), Anti HBe (-)
• Anti HBc IgG (-); Anti HBc IgM (+)

– Hội chứng viêm gan, vàng da ứ mật:

• Khởi phát bệnh từ từ, da niêm mạc vàng sau khi hết sốt. Kèm theo có nước tiểu ít hơn so với bình thường, vàng sậm như nước vối. Sau điều trị 7 ngày, hiện tại bn vàng da giảm, nước tiểu trong, số lượng đã nhiều hơn so với lúc vào viện, 1000ml/24h
• Gan to dưới bờ sườn 3cm, bờ tù, mật độ mền, bề mặt nhẵn, ấn tức.
• XN lúc vào viện:

Bilirubin toàn phần: 43 mmol/l; trực tiếp: 27 mmol/l Ure: 5,9 mmol/l; Creatinin: 89 micromol/l

– Hội chứng hủy hoại tế bào gan

GOT: 542 U/l; GPT: 628 U/l; GGT: 234 U/l

Chỉ số Deritis = GOT/GPT < 1

– Tỷ lệ prothrombin: 55%

– Tiền sử dịch tễ:

• Tiền sử bản thân: chưa bị vàng da, vàng mắt trước đó. Trước đó 3 tháng có cạo râu chung với người cùng đơn vị. uống rượu ít không thường xuyên
• Tiền sử gia đình: không ai bị nhiễm virus viêm gan B, C
• Tiền sử dịch tễ: Trong đơn vị có 3 người mang virus viêm gan B.

• Hiện tại ngày thứ 7 sau khi vào viện: mệt mỏi hết, vàng da giảm nhẹ, ăn ngủ được, đánh răng không chảy máu, tiểu tiện 1000ml/24h, nước tiểu vàng nhẹ, đại tiện phân thành khuôn. Không xuất hiện thêm triệu chứng gì

2. Chẩn đoán:

Viêm gan cấp tính do virus B thể thông thường điển hình mức độ nặng giai đoạn toàn phát

3. Hướng điều trị

– Làm lại các xét nghiệm: CTM, SHM: đặc biệt là men gan, bilirubin, theo dõi tiến triến của bệnh

– Điều trị:

• Nghỉ ngơi tại giường
• Chế độ ăn hợp lí: giàu vitamin, đường, đạm, giảm mỡ đv, đặc biệt là các món rán, xào. Tăng hóa quả tươi và sữa chua
• Kiêng rượu bia
• Điều trị thuốc: truyền dịch, giải độc tế bào gan, bảo vệ tế bào gan, vitamin.

4. Đơn cụ thể:

1. Glucose 5% x 1000ml, truyền tĩnh mạch L giọt/phút, dùng đến khi nước tiểu 1500ml/ngày, nước tiểu trong

2. Philpovin 5g x 2 ống, pha vào glucose 5%, truyền tĩnh mạch L giọt/phút, dùng đến khi ALT, AST trở về bình thường

3. Fortex 25mg x 4 viên, sáng 2 viên, chiều 2v sau ăn, dùng đến khi ALT, AST trở về bình thường

4. Vitamin 3B x 4 viên, sáng 2 viên, chiều 2 viên sau ăn

CÂU HỎI

1. Vì sao chẩn đoán viêm gan virus B cấp tính

– Lâm sàng :

• Khởi phát từ từ qua 2 thời kỳ: trước vàng da và sau vàng da, với triệu chứng vàng da sau khi hết sốt.
• Bệnh có tính chất ko tương xướng giữa mức độ NK-NĐ.
• Gan to mềm, bờ tù, mặt nhẵn, ấn tức.

–  Cận lâm sàng.

GOT: 542 U/l; GPT: 628 U/l; GGT: 234 U/l

Chỉ số Deritis = GOT/GPT < 1

Bilirubin toàn phần: 43 mmol/l; trực tiếp: 27 mmol/l

• Các marker: HbsAg (+), anti HBc IgM(+),anti HBc IgG(-)

– Dịch tễ.

• Tiền sử bản thân: chưa bị vàng da, vàng mắt trước đó, không xét nghiệm HBsAg bao giờ. Trước đó 3 tháng có cạo râu chung với người cùng đơn vị. uống rượu ít không thường xuyên
• Tiền sử gia đình: không ai bị nhiễm virus viêm gan B, C
• Tiền sử dịch tễ: Trong đơn vị có 3 người mang virus viêm gan B.

2. Vì sao thể thông thường điển hình

• Có vàng da
• Triệu chứng điển hình
• Diễn biến lâm sàng 1-3 tháng
• GOT, GPT tăng cao, gan to mền

3. Vì sao chẩn đoán giai đoạn toàn phát

• Hết số, có vàng da
• Bệnh nhân không có cơn đa niệu
• ALT vẫn tăng cao

4. Vì sao có cơn đa niệu

GĐ toàn phát bệnh nhân đái ít, khi bệnh nhân xuất hiện cơn đa niệu

=> thoái lui. Do giai đoạn toàn phát, cn gan giảm => giảm hủy  aldos

=> aldos tăng => tăng tái hấp thu nước và muối => đái ít. Khi chức năng gan hồi phục => hủy tốt => cơn đái nhiều

5. Vì sao chẩn đoán mức độ nặng

6. Chẩn đoán phân biệt viêm gan virus cấp với đợt cấp của viêm gan mạn tính

7. Phân chia các thể viêm gan do virus

a, Theo mần bệnh: VGA,VGB,VGC, ..

b, Theo mức độ: nhẹ, vừa , nặng, thể ác tính (teo gan vàng cấp).

c, Theo biểu hiện Ls (chủ yếu là TC vàng da) và tiến triển:

– Thể viên gan cấp thông thường điển hình:

• Có vàng da
• Diễn biến bệnh thường 1-3 tháng
• Triệu chứng lâm sàng điển hình
• Enzym tăng cao, gan to mền

– Thể viên gan cấp không điển hình: không có vàng da

– Thể kéo dài: diễn biến bệnh kéo dài > 3 tháng, <6 tháng

• Kéo dài thông thường: chỉ có ALT tăng kéo dài > 3, <6. Bili không tăng kéo dài
• Kéo dài ứ mật: bili tăng kéo dài >3, <6.

– Thể mạn tính: bệnh diễn biến kéo dài > 6 tháng

8. Thế nào là virus hướng tính gan? Các virus hướng tính gan

• Các virus hướng tính gan là các virus co cơ quan đích ở gan, phát triển, sao chép ở gan
• Các virus hướng tính gan

Các virus viên gan

CMV (Cytomegalovirus)

EBV (Epstein Barr Virus)

HSV (Herpes Simplex Virus)

Virus Dengue, VR Marburg, vr Ebola, virus Lassa…

9. Các marker của virus viêm gan B, ý nghĩa

– HBsAg la kháng nguyên bề mặt của virus VGB (Hepatitis B surface Antigen)

HBsAg + => cơ thể nhiểm VRVGB

Nếu 6 tháng kể từ khi nhiễm mà HBsAg vẫn tồn tại trong huyết thanh coi là kháng nguyên mạn tính

– AntiHBs (Hepatitis B surface antibody) là kháng thể kháng lại KN bề mặt của HBV thường xuất hiện trong huyết thanh sau khi HBsAg biến mất

• AntiHBs (+), HBsAg (-): cơ thể đó loại trừ được HBV và BN có đáp ứng Md với bệnh hoàn toàn và đầy đủ và bệnh đã hoàn toàn hồi phục.
• AntiHBs (+), HbsAg (+): nhiễm HBV typ khác, hiện tượng giao thoa miễn dịch
• AntiHBs (-), HbsAg (-) : thời kỳ cửa sổ

– HbeAg (Hepatitis B e Antigen) là KN phản ánh chất lượng của qutr đang nhân lên của virus

• HbeAg(+) , HBV DNA(+)   phản ánh tình trạng đang nhân lên của virus
• Anti-HBe (+):chứng tỏ người bệnh hthành Md bước đầu với virus, sự nhân lên của vrút đã bị khống chế, bước sang giai đoạn chuyển đảo huyết

– HBcAg (hepatitis B core antigen)

• Là KN lõi của
• HBcAg không tồn tại ở dạng tự do mà tập trung chủ yếu trong TB gan.
• Trong huyết thanh HBcAg bị bao bọc bởi HBsAg nên không tìm thấy được trong huyết thanh mà chỉ phát hiện được trong TB gan qua kỹ thuật sinh thiết gan để làm chẩn đoán mô bệnh học.

– Anti-HBc gồm Anti-HBC IgG và Anti-HBC IgM có giá trị trong chẩn đoán gđ VG

• Anti-HBC IgG(+), Anti-HBC IgM(-):VG mạn
• Anti-HBC IgG(-), Anti-HBC IgM(+):VG cấp
• Anti-HBC IgG(+), Anti-HBC IgM(+): Đợt cấp của VG mạn hay VGM tiến triển
• Ngoài ra còn có HBV- DNA là axit nhân của HBV có vai trò trong đánh giá sự nhân lên của virut

10. Các marker của virus viêm gan C

• Anti-HCV (+), gợi ý đã nhiễm ( khỏi (+) suốt đời hoặc đang nhiễm
• HCV- RNA (+) đánh giá sự nhân lên VRVG C và đang tồn tại trong cơ thể ( có mặt trong máu).

11. Cơ chế bệnh sinh của viêm gan virus

Cơ chế bệnh sinh của VGVR còn chưa sáng tỏ tuy nhiên quá trình sinh bệnh có thế chia ra các thời kỳ:

– Thời kỳ thâm nhập của virus:

• Vr A, E thâm nhập theo đường tiêu hoá.
• VR B,C,D,G thâm nhập theo đường máu

– Thời kỳ nhân lên của VR tại các tổ chức của đường tiêu hoá và sau đó là các hạch lympho mạc treo, VR được nhân lên. Do tác động của VR đến các tổ chức này làm :

• Tăng tính thấm của TB
• Thoái hoá-hoại tử tổ chức
• Và tạo ra những biến đổi không đặc hiệu, đặc biệt là ở các hạch lympho (trong 2 thời kỳ trên chưa biểu hiện bằng TC bệnh lý)

– Thời kỳ nhiễm VR huyết tiên phát (tương ứng với thời kì khởi phát trên LS): VR từ hạch L vào máu gây ra pứng của cơ thể biểu hiện bằng sốt

– Thời kỳ lan tràn tổ chức: VR từ máu thâm nhập vào tất cả các cơ quan mà chủ yếu là gan. Quan trọng nhất trong Thời kỳ này là VR gây tổn thương gan. Tổn thương gan biểu hiện ở 3 mặt:

• Phân huỷ TB nhu mô gan
• Tổn thương TB trung diệp
• ứ tắc dịch mật.

Trên lâm sàng thời kì này tương ứng với Thời kỳ toàn phát của bệnh.

• Thời kỳ nhiễm VR huyết thứ phát: VR từ gan trở lại máu gây nên những đợt bột phát, hiện tượng nhiễm độc dị ứng, phát sinh biến chứng và táI phát

12. Những yếu tố làm viêm gan virus nặng lên

• Lao động nặng
• Uống rượu và 1 số hoá chất khác
• Thuốc độc với gan: Rifampycin, INH…

13. Khi xét nghiệm có HBsAg (+), có men gan tăng nhẹ thì khuyên nhân thế nào?

• Thử lại HBsAg, men gan 3 lần/tháng:
• Nếu HBsAg(+), men gan tăng điều trị viêm gan mạn tính, định lượng HBV-DNA để chỉ định thuốc kháng virus
• Nếu HBsAg(-), XN thêm HBV-DNA:
  • Nếu HBV-DNA(+): điều trị như trên
  • Nếu âm tính thì không cần điều trị

14. Trong VG VR B cấp dùng corticoid khi nào?

– VG VRB ác tính vì có rối loạn chức nặng thượng thận và sự tăng thải 17-oxycorticosteroid và giảm thải 17-deoxycorticosteroid – đây là chất gây viêm và dị ứng làm cho gan hoại tử lan tràn

• Cách dùng: chỉ dùng trong 3-5 ngaỳ đầu: Depersolon ống 30mg/1ml, dùng liều 120-150mg/24h truyền tĩnh mạch

– Có vàng da ứ mật kéo dài mà HBsAg(-)

15. Nếu XN HBsAg(-) thì bn vẫn có thể mắc HBV vì nồng độ HBsAg thấp nên không phát hiện được

16. Triệu chứng lâm sàng và CLS chính đe doạ VGVR ác tính cần phải theo dõi

• RL tâm thần: kích thích, bứt rứt khó chịu, khó nằm yên, không ngủ được
• DH cắt kéo: Bilirubin máu tăng rất cao trong khi đó men gan lại giảm nhanh chóng

17. Các kiểu khởi phát của VG VR B cấp? Kiểu nào hay gặp trong lâm sàng

• Giả cúm
• RL tiêu hoá
• Suy nhược thần kinh
• Viêm khớp
• Hỗn hợp các kiểu trên

Lâm sàng hay gặp khởi phát kiểu giả cúm

18. Men gan

GOT (Glutamat Oxaloacetat Transaminase, hay AST (Aspartat transaminase),

GPT (Glutamat pyruvat transaminase), hay ALT (Alanin transaminase)

19. Phân biệt viêm gan virus cấp và viêm gan do nhiễm độc

20. Viêm gan virus ác tính

– Tên gọi khác:

• Loạn dưỡng gan vàng cấp
• Hoại tử gan cấp
• Hoại tử lan tràn
• Hoại thư gan

– Hay xảy ra với nhiễm HBV hoặc đồng nhiễm HBV và HD

– Chia các thể:

• Thể sét đánh(tối cấp):bệnh nhân hôn mê ngay
• Thể cấp tính: hôn mê xuất hiện vào cuối tuần vàng da
• Thể bán cấp: hôn mê xuất hiện từ từ trong khoảng tuần 3-5

– Chẩn đoán:

• LS: sốt cao liên tục, vàng da ngày càng đậm và tăng nhanh, bn rất mệt vô lực, kích thích vật vã, cuồng sảng và cuối cùng hôn mê. Nôn nấc liên tục, thiểu niệu và vô niệu, gan thu nhỏ nhanh, hơi thở mùi gan tươi, XH, bụng chướng
• XN: HBsAg(+), men gan giảm nhanh khi vào hôn mê, bilirubin tăng nhanh, TL prothrombin giảm mạnh, máu lắng tăng, NH₃ máu tăng

Lưu ý: Bệnh án chỉ mang tính chất tham khảo