Câu Hỏi Vấn Đáp Lâm Sàng Tim Mạch [Phần 1]

Đi lại xa : Đau vùng bắp chân

Nghỉ : đỡ đau

Cơ chế : Do xơ vữa đm, viêm tắc đm chi (ĐTĐ) -> Thiếu máu vùng cơ dép của bắp chân

Khó thở nhanh nông cả 2 thì, liên quan đến gắng sức, liên tục không thành cơn, khó thở tăng về đêm (đang ngủ thường bật dậy để ho)

– Tim mạch (suy tim P) :

–> Tăng AL thủy tĩnh,dịch thấm, phù ở xa tim trước

– Bệnh gan (Xơ gan) :

–> Do tăng ALTMC, giảm ALK, Tăng aldosterol và ADH thứ phát

–> KT hệ renin, Dịch thấm, Có cổ trướng, lách to,THBH

– Bệnh thận (HCTH) :

–> Giảm ALK, Dịch thấm, phù ở mi mắt, mặt trước, phù tăng nhanh

–> Thiểu dưỡng : Giảm ALK, Dịch thấm, Phù chảy, Phù ở những nơi thấp tương phản với gầy

– Do kst,vsv (giun chỉ ….): phù 1 bên theo đường đi của bạch mạch,da sạm dày cứng ấn khó lõm…

– Do nội tiết (nhược giáp): Phù niêm, cứng ấn lõm ít,vết lõm mất nhanh, do lắng đọng glycosaminogen.

– Ấn vùng xương cùng cụt

– Ấn -> giữ (3-5s) -> vuốt dọc xem có lõm đáy chén không ?

– Theo dõi sinh lý nước tiểu/24h : Chú ý lượng nước vào và ra

– Cân BN : Chú ý 2 thời điểm cân phải giống nhau, theo dõi lượng vào và ra, quần áo ….

Suy Tim :

–> Tăng AL tm trung tâm và nhĩ -> tăng AL mao mạch -> Tăng tính thấm -> Phù

–> Cung lượng tim giảm

            -> Tăng ADH (qua thụ cảm thể ở xoang đmc) -> tăng tái hấp thu nước ở OLXa

            -> Giảm V máu đm hiệu dụng -> Bộ máy cận tiểu cầu ->Renin -> Aldosterol tăng -> tăng THT Na+,H2O -> V huyết tương giảm -> Tăng thấm -> Phù

– Phù Tím (thường là tím ngoại vi): Do ứ máu ngoại vi -> O2 được tách nhiều khỏi HbO2 -> PO2 giảm

           Khi Hemoglobin khử >= 5g/100ml -> nhìn thấy màu tím

           Màu tím phụ thuộc:

                Nồng độ Hb khử

                Sắc tố da, độ dày da

                Bil trong huyết tương

                Ánh sáng

          1 số TH đặc biệt Hb bất thường chỉ cần: 1,5g/l MetHem hoặc 0,5g/dL sulfhem đã thấy xanh tím.

– Phù tăng về chiều : Do về chiều bn hoạt động nhiều -> máu cung cấp cho các cơ quan nhiều hơn -> ứ máu ở ngoại vi nhiều -> Tăng AL mao mạch -> thoát dịch ra nhiều hơn

Lao phúc mạc : Tràn dịch ổ bụng (dịch tiết):

            Thể tự do : (giống cổ trướng)

            Thể khu trú : (gõ đục bàn cờ)

Lao phổi : TDMP (dịch tiết) : HC 3 giảm

Lao tinh hoàn : TD màng tinh hoàn (dịch tiết) : DH 3 động, soi đèn pin…

Áp cả lòng bàn tay vào KGS 4,5 đường giữa đòn T : BN nằm bt

Nằm nghiêng T : Mỏm tim lệch sang T 2 khoát ngón tay.

Mỏm tim : Không thấy

Đập cả bên T,P mũi ức, nách trước

THA –> tăng co bóp thất T lên đmc –> Lâu ngày : Giãn thất T –> giãn vòng van 2 lá –> TTTT Cn ở mỏm tim, T1 mờ, T2 đanh tách đôi và các triệu chứng của hở van 2 lá

-Khi van 2 lá xơ cứng, vôi hóa + AL tống máu giảm (suy tim) -> T1 không đanh nữa mà nghe mờ nhạt

– Các TH hẹp 2 lá mà T1 không đanh :

Vôi hóa van 2 lá

Hở 2 lá phối hợp

Hở chủ phối hợp

Van giảm di động

– T1 đanh trong các TH:

Hẹp 2 lá U nhầy nhĩ (T)

Basedow

Tim tăng động

– Tam chứng hẹp 2 lá : T1 đanh, Rùng tâm trương, Clark mở van 2 lá

– Có TT ở LS II : Khi hở van đmp (tiếng thổi Graham-steel) Do ứ máu nhĩ T -> ứ mao mạch P -> tăng AL ĐMP -> giãn thất P -> giãn ĐMP cơ năng

Có 5 dấu hiệu,chỉ xh khi hở đmc đơn thuần

-HA doãng (chênh nhau 70 mmHg)

-DH lập lòe móng tay (mao mạch lập lòe theo nhịp tim)

-Mạch corrigan (M nảy nhanh xẹp nhanh)

-DH Musset (đmc đập làm đầu gật gù theo nhịp tim)

-Tiếng thổi kép ở đm đùi (Tiếng thổi durozier)

-Hở van động mạch chủ:tiếng rung Austin-Flint,do dòng máu phụt ngược qua van chủ đập vào lá trước ngoài van 2 lá làm lá van này không mở rộng ra gây hẹo 2 lá cơ năng,đồng thời dòng máu trào ngược này hòa trộn cùng máu từ nhĩ trái xuống gây tiếng rùng.

-Hẹp van 2 lá: Dòng máu chảy qua lỗ van bị hẹp va vào dây chằng và trụ cơ dưới van 2 lá gây tiếng thổi giống như tiếng dùi trống vê trên mặt trống hoặc tiếng xay lúa xuất hiện thời kì tâm trương.

Dựa vào chỉ số Reynold : N= P.VD/M trong đó

       P : chỉ số đặc trưng cho tiếng thổi

       V : vận tốc

       D : đường kính (chênh lệch)

       M: độ nhớt

Khi D thay đổi (tăng) -> N tăng

T2 gây ra bởi dòng máu phụt ngược từ đmc,đmp về thất T, P trong thì tâm trương (BT : đmc đóng sau đmp khoảng 0.02-0,03 s -> quá nhanh để tai phân biệt 2 tiếng)

Khi có tăng áp lực đmp -> thời gian đóng 2 van này xa nhau -> nghe được t2 tách đôi,T2 đanh hơn do dòng máu va chạm vào van mạnh hơn -> tất cả các TH gây ra tăng áp lực đmp đều có t2 tách đôi (Hẹp 2 lá,thông liên nhĩ, tăng huyết áp,….)

CƠ CHẾ trong hẹp 2 lá : -> ứ máu nhĩ T -> ứ tmp -> ứ mao mạch phổi -> tăng áp đmp

-Tiền tâm thu nhĩ T tống nốt 1/4 lượng máu xuống thất T làm tiếng rùng tâm trương (do dòng máu va vào các cột cơ cầu cơ) mạnh lên đgl tiếng thổi tiền tâm thu.

Điều kiện : Khi còn nhịp xoang

Khi loạn nhịp hoàn toàn sẽ không còn vì nhĩ bóp liên tục nhưng k hiệu quả ->máu không tống được xuống thất hiệu quả -> Biến chứng : Giãn nhĩ, máu luẩn quẩn trong nhĩ -> huyết khối

Bình thường:

        Tâm thu : ALĐMP :15-30mmHG ALĐMC : 100-140 mmHg

        Tâm trương : ALĐMP : 4-15mmHG ALĐMC :60-70mmHG

Do đó trong cả 2 thì luôn có dòng máu đi từ ĐMC sang ĐMP -> tiếng thổi liên tục Nghe rõ ở liên sườn II-III cạnh ức (T), mạnh lên ở thì tâm thu

Bình thường: Tâm thu : ALTT : 100-140mmHG ALTP : 15-30mmHG

Do có có dòng máu đi từ thất T qua thất phải -> tiếng thổi tâm thu đặc điểm: cường độ mạnh,lan theo hình nan hoa.

– Amylnitrit gây giãn mạch, ngồi bó gối làm tăng sức cản ngoại vi -> áp lực tống máu mạnh hơn để tưới máu ngoại vi.

– NP valsava (Cho bệnh nhân hít vào hết cỡ xong thở ra hết cỡ nhưng đóng nắp thanh môn) -> tăng AL lồng ngực -> giảm lượng máu về tim -> tiếng thổi nhỏ đi.

Osler (+) : vẫn bắt đc mạch đập khi băng quấn đã bơm vượt quá trị số bt của HATThu

Xơ cứng -> AL băng quấn không ép hết được mạch máu -> vẫn có dòng máu qua -> vẫn bắt đc mạch

Khi ngủ các cơ quan giảm hoạt động + tư thế nằm -> cần ít máu hơn, máu về ngoại vi ít hơn

Chiều : tăng hoạt động, máu tới ngoại vi nhiều -> ứ máu nhiều -> thoát dịch nhiều

Lâm sàng : nghe thấy tiếng cọ màng phổi và cọ MNT (K mất khi nín thở)

Ngồi: tăng lượng máu tm về tim, tăng sức cản mạch máu ngoại vi -> dòng máu xoáy mạnh hơn.

Cơ chế rung miu : Do dòng máu xoáy mạnh vào buồng tim,mạch máu lớn -> rung động thành tim, thành mạch máu lớn

Có rung miu khi tiếng thổi có cường độ >= 4/6

Giá trị: có rung miu -> có tổn thương thực thể.

Phân loại:

Rung miu tâm thu: hở 2 lá,hẹp đmc, hẹp đmp

Rung miu tâm trương: hẹp 2 lá

Rung miu liên tục: thông liên thất

Tim có 3 loại tế bào : tế bào phát nhịp, tế bào dẫn truyền, tế bào co rút

Tổn thương 1 trong ba loại tb đều có thể dẫn đến suy tim

Sa dạ dày làm kích thích dây thần kinh X do kéo giãn dây thần kinh, từ đó dẫn tới giảm nhịp tim do cường dây X (tác động phó giao cảm lên tim làm chậm nhịp)

– Điện tâm đồ gắng sức

– Siêu âm gắng sức

– Chụp MRI, xạ tưới máu cơ tim….